顛覆常規(guī)！揭示現幽門螺旋桿菌感染導致胃癌新機制

胃癌是癌癥相關死亡的*為常見的病因之一，主要是因為大多數患者處于這種**的晚期階段。這種癌癥的主要原因在于長期感染著大約一半人類的幽門螺旋桿菌（Helicobacter pylori）。然而，不同于致癌病毒的是，**不會在它們的宿主細胞中儲存轉化基因，而且它們如何能夠導致癌癥迄今為止仍然是個謎。

如今，在一項新的研究中，來自德國馬克斯普朗克感染生物學研究所和美國斯坦福大學等醫(yī)研究機構的研究人員發(fā)現幽門螺旋桿菌讓胃部中的干細胞更新過度運轉。很多科學家之前已猜測干細胞周轉在癌癥產生中發(fā)揮著作用。通過證實胃部含有兩種不同的對相同的驅動信號作出不同反應的干細胞群體，這些研究人員發(fā)現一種新的組織可塑性機制，這就允許調整組織更新來應對**感染。相關研究結果于2017年8月16日在線發(fā)表在Nature期刊上，論文標題為“Stromal R-spondin orchestrates gastric epithelial stem cells and gland homeostasis”。

盡管人們長期以來就已認識到某些病毒能夠通過將癌基因插入到宿主細胞DNA中來導致癌癥，但是一些**也會導致癌癥的事實一直是很難證實的。盡管如今清楚的是，大多數胃癌病例與幽門螺旋桿菌慢性感染相關聯(lián)，但是其中的機制仍然是未知的。

馬克斯普朗克感染生物學研究所的Thomas F. Meyer和他的同事們多年來一直在研究這種**，以及它誘導胃上皮細胞發(fā)生的變化。特別地，他們對在一種細胞發(fā)生快速替換的環(huán)境中如何能夠誘導惡性腫瘤產生感到困惑。他們猜測答案可能在于在胃底腺中發(fā)現的干細胞，這些干細胞持續(xù)地“自底向上”地替換剩余的細胞，而且它們是胃部中僅有的長壽細胞。德國柏林夏里特醫(yī)學院臨床科學家Michael Sigal加入了Meyer團隊，推翻了一個已深入人心的觀念：幽門螺旋桿菌不僅感染即將脫落的胃上皮細胞，而且其中的一些**成功地侵入到胃底腺的深處，達到胃內壁中的干細胞區(qū)域。他們如今發(fā)現這些干細胞應對這種感染的途徑確實是增加它們自己的分裂，產生更多的細胞，從而導致在患者中觀察到的特征性的胃粘膜增厚。

這些研究人員利用不同的轉基因小鼠來追蹤表達特定基因的細胞，以及它們的后代細胞。結果表明胃底腺含有兩種不同的干細胞群體。這兩種干細胞群體都對一種被稱作Wnt的信號分子作出反應。在很多成體組織中，Wnt都維持著干細胞周轉。關鍵的是，他們發(fā)現直接位于胃底腺下的結締組織層中的肌成纖維細胞（myofibroblast）產生**種干細胞驅動信號，即R-spondin。這兩種干細胞群體對R-spondin作出不同的反應。他們證實正是這個信號控制著這兩種干細胞群體對幽門螺旋桿菌作出的反應：在感染之后，這個信號大量產生，沉默更慢周轉的干細胞群體，并且讓更快周轉的干細胞群體過度活躍。

這些發(fā)現讓人們日益意識到慢性**感染是癌癥的強力促進者。Sigal說，“我們的發(fā)現表明一種感染性**能夠增加干細胞周轉。鑒于幽門螺旋桿菌導致終生感染，干細胞分裂的持續(xù)增加可能足以解釋著觀察到的致癌風險增加。”Meyer補充道，“我們的新發(fā)現闡明了慢性**感染干擾組織功能的新方式，而且為**如何可能增加癌癥風險提供寶貴的線索。”

上一篇：追蹤HIV感染的新方法
下一篇：臨床失利！Regeneron無奈喊停呼吸道合胞病毒臨床項目

關于我們

產品中心

服務中心

公司簡介

公司大事件

公司市場

專家團隊

公司榮譽

ELISA試劑盒抗體/抗原/重組蛋白分子生物學/生化試劑細胞生物學特約代理品牌

WB**解決方案

抗體功能及蛋白研究科研服務